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崂山中医养生带你走出痛风的折磨


  痛风是由单钠尿酸盐(MSU)沉积所致的晶体相关性关节病,与嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关,特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病,主要包括急性发作性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎、尿酸盐肾病和尿酸性尿路结石,重者可出现关节残疾和肾功能不全。痛风常伴腹型肥胖、高脂血症、高血压、2型糖尿病及心血管病等表现。下面由崂山治疗痛风的小编为大家解答一下。


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病因


  痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。正常成人每日约产生尿酸750mg,其中80%为内源性,20%为外源性尿酸,这些尿酸进入尿酸代谢池(约为1200mg),每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢,其中1/3约200mg经肠道分解代谢,2/3约400mg经肾脏排泄,从而可维持体内尿酸水平的稳定,其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症。


  1.原发性痛风


  多有遗传性,但临床有痛风家族史者仅占10%~20%。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷,次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐(PRPP)合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%,具体发病机制不清,可能为多基因遗传性疾病,但应排除肾脏器质性疾病。


  2.继发性痛风


  指继发于其他疾病过程中的一种临床表现,也可因某些药物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速,使核酸转换增加,造成尿酸产生增多。恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏,核酸转换也增加,导致尿酸产生增多。肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退,可使尿酸排泄减少,导致血尿酸浓度升高。药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等,可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。另外,肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症,可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。


鉴别诊断


  1.原发性痛风和继发性痛风的鉴别


  继发性痛风有以下特点:


  (1)青少年、女性、老年人多见;


  (2)高尿酸血症程度较重;


  (3)部分患者24小时尿尿酸排出增多;


  (4)肾受累多见,甚至发生急性肾衰竭;


  (5)痛风性关节炎症状往往较轻或不典型;


  (6)可能有明确的相关用药史。


  2.与其他关节病变的鉴别


  (1)类风湿性关节炎一般以青、中年女性多见,好发于四肢的小关节,表现为对称性多关节炎,受累关节呈梭形肿胀,常伴晨僵,反复发作可引起关节畸形。类风湿因子多阳性,但血尿酸不高。X线片可见关节面粗糙和关节间隙狭窄,晚期可有关节面融合,但骨质穿凿样缺损不如痛风明显。


  (2)化脓性关节炎和创伤性关节炎创伤性关节炎一般都有关节外伤史,化脓性关节炎的关节囊液可培养出致病菌,两者的血尿酸均不高,关节滑液检查无尿酸盐结晶。


  (3)关节周围蜂窝织炎关节周围软组织明显红肿,畏寒和发热等全身症状突出,但关节疼痛往往不如痛风显著,周围血白细胞计数明显增高,血尿酸正常。


  (4)假性痛风关节软骨矿化所致,多见于用甲状腺素进行替代治疗的老年人,女性较男性多见,膝关节为最常受累关节。关节炎症状发作常无明显季节性,血尿酸正常。关节滑液检查可发现有焦磷酸钙结晶或磷灰石,X线片可见软骨成线状钙化,尚可有关节旁钙化。部分患者可同时合并痛风,则有血尿酸浓度升高,关节滑液可见尿酸盐和焦磷酸钙两种结晶。


  (5)银屑病关节炎常累及远端的指(趾)间关节、掌指关节和跖趾关节,少数可累及脊柱和骶髂关节,表现为非对称性关节炎,可有晨僵。约20%的患者可伴血尿酸增高,有时难以与痛风相区别。X线片可见关节间隙增宽、骨质增生与破坏可同时存在,末节指远端呈铅笔尖或帽状。


  3.与肾结石的鉴别


  反复发作的肾结石要与原发性甲状旁腺功能亢进所致多发性结石鉴别。后者有持续性骨痛、病理性骨折和手足搐搦,放射性核素骨扫描示全身骨代谢异常,甲状旁腺激素水平明显升高,可与痛风鉴别。


预防


  对于无症状高尿酸血症患者,预防痛风发作以非药物治疗为主,主要包括饮食控制和戒酒,避免用使血尿酸升高的药物如利尿剂、小剂量阿司匹林、复方降压片、吡嗪酰胺、硝苯地平和普萘洛尔等。饮食控制后血尿酸仍高于9mg/dl时,可用降尿酸药。对于已发生过急性痛风性关节炎的间歇期患者,应预防痛风的再次发作,关键是通过饮食和药物治疗使血尿酸水平控制达标,此外应注意避免剧烈运动或损伤,控制体重,多饮水,长期碱化尿液等。


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